لهذا الشعار -الذي أحياناً تصاحبه النصيحة “تحرّك أكثر”- غاية واضحة، إذا لم يكن باستطاعتك إنقاص وزنك، فأنت إمّا غبيٌّ أو كسول، أو أنّك تجمع الصفتَين معاً على الأرجح.
لكن لو كانت الأمور بهذه البساطة، لنجحت الحِمياتُ الغذائيّة في إنقاص الوزن، ولن يبدأ الناس في منتصف العمر اكتسابَ الوزن فجأةً، على رغم تناولهم الطعام وتحرّكهم على النحو نفسه، عاماً بعد آخر. كما لما وجد أحد نفسه مضطراً إلى تحمّل حضور هذا الصديق ذي الأيض السريع، الذي يمكنه تناول كلّ ما يريده؛ والذي يقول بفمه المحشوّ بالطعام، على رغم معرفته بأنّك تتبع حِمية غذائيّة، “لا يمكنني اكتساب بعض الوزن، حتّى لو حاولتُ”.
إنّما صار من الواضح أنّ أمعاء بعض الناس ببساطة أكثر كفاءةً من أمعاء الآخرين في استخراج السعرات الحراريّة من الطعام. على سبيل المثال، حين يأكل شخصان نفسَ قطعة البيتزا التي تحتوي على 3000 سعرة حراريّة، فإنّ جسمَيهما يمتصّان كمّيّاتٍ متفاوِتة من الطاقة. يمكن أن تتغيّر قدرات تحويل السعرات على مدار حياة الإنسان، مع تقدّم العمر وبعض العوامل الأخرى.
يبقى السؤال: لماذا؟ وهل يمكن إجراء بعض التغييرات إذا رغب الإنسان في هذا؟
وإن كان ممكناً، فسيشمل الحل تريليونات المكيروبات في أمعائنا وكيفية عملها بتناغم مع عامل آخر قد بدأ للتوّ لفت الانتباه. يحدّد الجهاز المناعيّ مستويات التهاب الأمعاء التي تشكّل باستمرار طرق هضمنا الطعامَ، وعدد السعرات التي يمتصّها الجسم وعدد المغذّيات التي تمرّ ببساطة في الأمعاء.
الميكروبات والوزن
لَطالما تم تجاهُل العلاقة بين الميكروبات واكتساب الوزن عند الإنسان، ولكن الناس أدركوا وجود تأثيراتٍ شبيهة في الحيوانات من عقود. بعد الحرب العالميّة الثانيّة صارت المضادّات الحيويّة يسيرة التكلفة ووفيرة. بدأ المزارعون يعطون المواشي بعضَ الأدوية -ومنها مثلاً ما هو لعلاج ضرع البقرة المصاب- فلاحظوا أنّ الحيوانات التي أعطوها المضادات الحيويّة كبرت في الحجم وبصورة أسرع.
أدّى هذا إلى تدفّق طلبات براءات الاختراع لأطعمة محمّلة بالمضادّات الحيويّة لجميع أنواع المواشي. عام 1950، قدّمت شركة ميرك للأدوية طلباً للحصول على براءة اختراع “طريقة لتسريع نموّ الحيوانات” مع “عامل جديد لتعزيز النموّ”، والذي لم يكن سوى البنسلين. سجّلت شركة “إيلي ليلي” براءة اختراع ثلاثة مضادات حيويّة جديدة لخلطها في غذاء الأغنام والماعز وقطعان الماشية، لأنّ عوامل قتل الميكروبات “زادت من كفاءة التغذية”. في العقود التالية، صارت ممارسةً معتادة أن تُعطَى المواشي جرعاتٍ غزيرة من المضادّات الحيويّة لجعلها تكبر بصورة أسرع وبحجم أكبر، على رغم أنّه لم يفطن أحدٌ إلى سبب ذلك أو إلى أيّ آثارٍ أخرى قد تنتج عن تلك الممارسة.
لم يكتشف الباحثون إلّا راهناً، أنّ تلك المضادّات الحيويّة تقتل بعض الميكروبات الموجودة بصورة طبيعيّة داخل الأمعاء وتساعد الماشية والبشر على هضم الطعام. من خلال تحطيمها المغذّيات ومساعدتها على المرور عبر جدران الأمعاء، تمثّل تلك الميكروبات نوعاً من نقاط التفتيش التي يمّر منها ما نأكله فلا ينفذ إلّا ما يمتصّه الجسم.
قتل تلك الميكروبات لا يمرّ مرور الكرام، وإنّما له عواقب وآثار. تماماً مثلما ترتبط المضادّات الحيويّة بنموّ أسرع للمواشي، فإنّ انخفاض التنوّع في ميكروبات الجسم البشريّ يرتبط بالسِّمنة. ومثلما تزايَدَ استخدام المضادّات الحيويّة للحيوانات في القرن العشرين، حدث هذا مع البشر أيضاً. تزامَن هذا الأمر مع انتشار وباء السمنة. بالطبع ربّما كان ارتباطاً زائفاً؛ فكثير من الأشياء شهدت تزايداً منذ خمسينات القرن العشرين، ولكن تجاهل هذا الارتباط تماماً والحكم بزيفه يتطلّب تجاهل عدد متزايد من الأدلّة على أنّ صحّة الأيض لا تنفصل عن صحّة ميكروبات الأمعاء.
عام 2006، أشار جيفري غوردون، أحد علماء الأحياء في جامعة واشنطن في مدينة سانت لويس، بولاية ميزوري الأميركيّة، إلى أنّ هناك شيئاً مشتركاً بين ميكروبات الفئران البدينة: فبالمقارنة مع نظرائها من الفئران الهُزالى، كانت لدى الفئران البدينة نسبة أقلّ من البكتيريا العصويّة ونسبة أعلى من البكتيريا متينات الجدار في أمعائها. إضافةً إلى هذا، أظهرت تحليلات الكيمياء الحيويّة أنّ هذه النسب جعلت الميكروبات تحسّن من “حصاد الطاقة”، وبشكلٍ أساسيّ في استخراج السعرات الحراريّة من الطعام وتمريره داخل الجسم. يعني هذا أنّه حتّى حين أكلت الفئران كميّة الطعام نوعه، فإنّ بعض الفئران عانت من مشكلات في الأيض، في حين أنّ بعضها الآخر لم يعان من ذلك، وذلك بفضل اختلاف البيئات الميكروبية في معداتها. منذ ذلك الوقت تأكّدت أنماط بكتيريّة مشابهة في البشر الذي يعانون السمنة.
علاوةً على هذا، وجد غوردون أنّ من الممكن نقل الميكروبات المرتبطة بالسمنة وتحويلها، فعام 2013، أخذ مُختبَرُه عيّنةً من بكتيريا معويّة من اثنين من التوائم (4 أشخاص)، كان من بينهم توأمان يعانيان من السمنة، ثم أطعموا الفئران هذه العيّنات. سُرعان ما ازداد وزن الفئران التي أكلت من البكتيريا المأخوذة من بشر يعانون السمنة، فيما لم يزدد وزن الفئران الأخرى.
يمكن لبكتيريا الأمعاء أيضاً أن تنتقل بين الناس، من خلال زرع الجراثيم البرازيّة، كعلاج تجريبيّ لحالات العدوى الخطيرة مثل “المطثيّة العسيرة”. في إحدى الدراسات، تلقى مرضى السمنة الذين حصلوا على نقل جراثيم برازيّة من متبرعيّن هُزالَى، استجابات صحيّة للإنسولين لاحقاً.
قُبَيل إعادة التشكيل العسيرة هذه للميكروبات، أظهرَت بعض الأبحاث الأوَّليّة أن إضافة ولو نوع واحد من البكتيريا إلى أمعاء شخص ما يمكن أن تغيّر من عمليّة الأيض لديه. في تجربة سريريّة نُشِرت الشهر الماضي في مجلّة “ناتشر الطبّيّة” Nature Medicine، تبيَّن أنّ الذين يتناولون بروبيوتيك يحتوي على “أكرمنسيا ميوسينفيليا” akkermansia muciniphila -التي عادةً ما توجد بكمّيّات كبيرة في البشر النحيفين- قد شهدوا تحسّناً ما في عمليّات الأيض، ومنها فقدان الوزن.
لا يشير مؤلّفو الدراسة بذلك على أحد بشراء هذه البكتيريا، وإنّما يسمّون هذا “إثبات مفهوم” للفكرة القائلة إنّ تغيير ميكروبات شخصٍ ما قد تكون له فوائد أيضيّة.
عدوى السمنة؟
لأن الهُزال والسمنة يمكن أن ينتقلا من خلال الميكروبات على ما يبدو، فإن “أمراض الأيض، قد تشبه بشكل ما الأمراض المُعدِيَة”، كما تقول لورا هوبر، رئيسة قسم علوم المناعة في المركز الطبيّ بجامعة جنوب غرب تكساس. أجرت هوبر أبحاث ما بعد الدكتوراه في المعمل الذي يديره غوردون في مدينة سانت لويس. وفيما يركّز باحثون آخرون على ميكروبات الأمعاء نفسها، كانت هوبر مهتمّة بالجهاز المناعيّ. أرادت، على وجه التحديد، أن تعرف كيف تؤثّر الاستجابة الالتهابيّة في هذه التجمّعات الميكروبيّة، ومِن ثَمَّ على اكتساب الوزن.
خلال العقد الماضي، أشارت دراسات إلى أن البالغين المصابين بفرط السمنة، لديهم استجابة مناعيّة أقل فعاليّةً للتطعيمات، وأنّ المصابين بالنحافة المفرطة والسمنة المفرطة، تزيد معدلات إصابتهم بالعدوى، على السواء. إلّا أنّ هذه الأعراض كانت لمدة طويلة تُعتبر آثاراً للسمنة المفرطة وليست أسباباً.
تقول هوبر “عندما بدأتُ عملي في المختبر لم يتوافر الكثير من المعلومات حول الطريقة التي يتعامل بها النظام المناعيّ مع ميكروبات المعدة. ظنّ كثرٌ أنّ النظامَ المناعيَّ للمعدة ربما لا يدرك وجودها”. أما بالنسبة إليها، فقد كان بيِّناً أن الأمر ليس على هذا النحو. تُؤوي المعدةُ البشريّة نحو 100 تريليون بكتيريا. وتؤدِّي هذه البكتيريا وظائفَ أيضيّةً مهمة، لكنها قد تقتل المرء بسرعة فائقة إنْ وصلت إلى مجرى الدم. “لذا لا بُدّ أن يكون للنظام المناعي دورٌ في احتوائها” على حدِّ قولِها. بدا من المعقول لها أن أيَّ تغييراتٍ في النظام المناعيّ، وإن كانت طفيفة، قد تؤثر في أعداد الميكروبات وبالتالي في عملية الأيض واكتساب الوزن.
أُثبِتت هذه النظرية الشهر الماضي في ورقة بحثية نشرت في مجلة “ساينس” Science. عمل زاك ستيفنز، عالِم البيئة الميكروبية بجامعة يوتا، وزملاؤه على فئران لديها خلايا T المناعية المعدَّلة. لاحظ الفريق مع الوقت أن الفئران “انتفخت”، على حد وصف ستيفنز. وأطلق أحد زملائه عليهم وصفَ الفطائر المُحلّاة.
أشارت دراسات إلى أن البالغين المصابين بفرط السمنة، لديهم استجابة مناعيّة أقل فعاليّةً للتطعيمات، وأنّ المصابين بالنحافة المفرطة والسمنة المفرطة، تزيد معدلات إصابتهم بالعدوى.
لمعرفة مدى تأثير تغيرات النظام المناعيّ في السمنة الزائدة، فحصوا مجموعةً من الفئران ليس لديها نظام مناعيّ معدَّل؛ فوجدوا أن الفئران السليمة لديها الكثير من البكتيريا من نوعٍ يسمَّى “المطثيّات”، وقليل من البكتيريا مُنتزَعة الكبريت، وأن معداتها تسمح بمرور الدهون مباشرة. أما تلك الفئران التي لديها نظام مناعي معدل، فقد كان فيها عدد أكبر من البكتيريا منتزَعة الكبريت وعدد أقلّ من المطثيّات، الأمر الذي سمَح لمعداتها بامتصاص قدرٍ أكبر من دهون الطعام. اكتسبت هذه الفئران وزناً أكثر وأظهرَت علاماتٍ على إصابتها بمرض السكري من النوع الثاني.
تقول هوبر “لا نعرف إن كان هذا الأمر ينطبق على البشر. لكن هذا دليل مثير”.
الفئران ليست بشراً، لكن بيئاتها الميكروبيّة مُعقّدة كتلك التي لدى البشر. وقد لوحظ لدى بعض الأشخاص المصابين بالسمنة والنوع الثاني من مرض السكري تزايُداً في أعداد البكتيريا منتزعة الكبريت، وتناقُصاً في أعداد المطثيّات. من المعقول أن نفترض أن البكتيريا تسلُك السلوك ذاته في معداتِ كائناتٍ مختلفة، لكن حتى لو لم تكن كذلك، فهذه التجربة هي عرض للمبدأ: النظام المناعي يتحكم في تركيب البيئات الميكروبية في المعدة.
وهو يفعل ذلك عبر الحفاظ على مستوى منخفض من الاستجابات المناعية للسيطرة على أعداد البكتيريا. يقول ستيفنز مفنِّداً التصورَ الشائع عن أن الالتهاب ضارٌّ دائماً “تكون المعدة في حالة التهاب دائمة، وبالتالي تكون في حالة استثارة مناعية دائمة تجاه كل الميكروبات”. دور النظام المناعي في المعدة هو الحفاظ على التوازن، وأي تغيرات تطرأ على دفاعات الجسم -سواء كانت نتيجة لمرض أو تقدّم في السنّ- بإمكانها أن تؤدي إلى نمو أعداد فصائل معينة من البكتيريا على حساب الأخرى.
هذا أمر مثير بالنسبة إلى ستيفن ليندمان، الباحث بجامعة بوردو، الذي لم يكن مشاركاً في دراسة جامعة يوتا. يدرس ليندمان تأثيرات الأطعمة المختلفة في البيئات الميكروبية في المعدة. يقول “على رغم أننا نعلم أن النظام الغذائي هو أكثر المساهمين في تحديد شكل البيئات الميكروبية وتركيبها في المعدة”، إلّا أنّ هذه الدراسة تشير إلى أنَّ أي خلل في النظام المناعي للقولون قد يؤدّي إلى عدم السيطرة على نمو البكتيريا، ما يؤدي إلى مشكلات في تنظيم الأيض.
يقول ليندمان إن قيام النظام المناعي للجسم بتنظيم الميكروبات التي تسكن في الأمعاء وضبطها، هو حقيقة مثبتة. يُشبِّه جدرانَ الأمعاء بنقاط التفتيش: يكون هدفها هو القضاء على الفاعلين السيئين والشحنات غير القانونية، والسماح بمرور التجارة الشرعية بأسرع ما يمكن. في حالة الفئران ذات النظام المناعي المعدَّل “يبدو أنّ لدينا دورية حدود قولونية خارج الخدمة، ما يسمح بزيادة عدد البكتيريا منتزعة الكبريت”.
إذا كانت لمثل هذه التغيرات البكتيرية تأثيراتٌ مشابهة على البشر، فقد يكون لهذا الأمر آثارٌ هائلة على أنظمتنا الغذائية. يبدو أن أفكار “القيمة الغذائية” و”السعرات الحرارية” تعتمد في حقيقتها على البكتيريا في جسد متناوِل الطعام، وعلى حالة نظامه المناعي، لذا سيكون على الشخص أن يأخُذَ في الحسبان البكتيريا الموجودة في جسمه، وتلك الموجودة في أيّ طعام عند حسابه لمعادلة السعرات الحرارية الداخلة والخارجة. وقد تعقد أيضاً من تحديات تواجهها ملصقات المعلومات الغذائية.
قد يصل الأشخاص الذين يحاولون السيطرة على أوزانهم إلى نتيجة مفادها أن التلاعب بالبكتيريا في أجسادهم هو الحل. قد يؤدي هذا أيضاً إلى تعضيد صناعة “البروبيوتيك” الغامضة وغير المنضبطة، والتي من المتوقع أن تشهد نمواً بمقدار 7 مليارات دولار بحلول 2025. لكن الإجابة على الأرجح لن تكون بسيطة.
يقول ستيفنز: “تشير كثير من الأبحاث حول البروبيوتيك إلى أن عملية تنمية تجمعات جديدة من البكتيريا والحفاظ عليها ليست سهلة”. قد يفسر نظام المناعة هذا الأمر. ويضيف “قد يكون الأمر أن نظام المناعة في جسمك يتعطّل في سن مبكرة بحسب ما عرَّضتَه له. قد لا تكون منتجات البروبيوتك كافية لتغيير البيئة الميكروبية للشخص، لأن نظام المناعة يحدِّد في وقتٍ مبكر البكتيريا المناسبة وغير المناسبة لمعدتك”.
يرى ستيفنز أن العلاقة بين الوزن ونظام المناعة ستزداد تعقيداً على الأرجح قبل أن تتضح تماماً، ولذا يصعب في هذه المرحلة إسداء نصيحة مفيدة. وعلى حد قوله فإن “الحفاظ على تنوع البيئة الميكروبية للمعدة عبر تناول أغذية متنوعة هو الخيار الآمَن الآن. سيحفِّز هذا الأمر نظاماً غذائياً صحيّاً وقوياً قادراً على التعلم والتنظيم وفعل كل ما يفعله النظام المناعي، بطرائق لم نحط بها علماً بعد”.
إن كان انعدام اليقين هذا يزيد من إبهام الإرشادات والأنظمة الغذائية، فهو في المقابل يقوِّض الأحكام الشخصية التبسيطية والأخلاقية المرتبطة بوزن الجسد. يدعونا تصورُ السمنة المفرطة على أنّها مظهرٌ من مظاهر التفاعلات المتداخلة بين أنظمة عدة، جينية وبكتيرية وبيئية، إلى إدراك أن التكوين الفزيولوجي للبشر يتغيَّر بناءً على تغيُّر علاقتهم مع الكائنات والأنواع المحيطة بهم. مع تكشُّف هذا النموذج العلمي الجديد، يتبدَّى أمامنا زيفُ الخرافات المدمِّرة التي اعتبرت زيادة الوزن عيباً في شخصية المرء.
هذا المقال مترجَم عن theatlantic.com ولقراءة الموضوع الأصلي زوروا الرابط التالي
